може дс се оксжем в ситуацията с болестта на Марек?
ПП Направо се разтроихме с темите, няма ли да е удобнонда се съберат?
Тоест, макар принципът нс предпазливост да е зачеркнат, все пак може да се надяваме на различно развитие.Винаги има такава възможност, Ковид е със сравнително стабилен геном и ако ние не го предизвикаме по някакъв начин, може да тръгне в благоприятна посока.
...Engels,
Така коронавирусите са подложени на по-малко мутации от например грипните вируси, но много повече от ДНК вирусите.
Тоест, дори един болен от Covid-19 може да произведе голямо количество Covid-19 мутанти.
Но всички те се подлагат на естествен подбор в зависимост от условията на съществуване.
А условията на съществуване на вируса се променят от масираната генетична терапия която се провежда.
Тоест, за сега селекцията на новите мутации ще са насочени към неваксинираните,
тъй като има огромна маса от милиарди неваксинирани.
В момента все още селекционният режим е към по-висока заразност, а не толкова към избягване на антителата.
Но това ще е само докато "ваксинираните" не станат мнозинство.
Но тя няма как да изключи мутация "към избягване на антителата", според мен, по което и да е време. Сигурно е по-малко вероятна?Така е. На този етап е малко вероятно масово да се разпространи мутант избягващ антителата.
Незнам и не мисля да споря по това. Просто изказах своите съмнения.
Появление новых вариантов SARS-CoV-2 с мутациями в S-белке, которые придают устойчивость к нейтрализации, могут поставить под угрозу эффективность вакцин, сообщили ученые из Геттингенского университета в Германии. Их исследование опубликовано в журнале Nature.The spike protein of SARS-CoV-2 variant A.30 is heavily mutated and evades vaccine-induced antibodies with high efficiency (https://www.nature.com/articles/s41423-021-00779-5)
Авторы работы изучили проникновение в опосредованные антителами клетки варианта коронавируса A.30 (также известен как A.VOI.V2), который зародился, вероятно, в Танзании и считался на сегодня устаревшим. Его выявили всего у нескольких пациентов в Анголе и Швеции весной 2021 года.
По мнению немецких исследователей, некоторые мутации в "шипиковом" белке SARS-CoV-2 позволяют игнорировать антитела и распространяться внелегочным путем, что сильно повышает возможности для заражения.
"A.30 демонстрирует предпочтение клеточной линии, не наблюдаемое для других вирусных вариантов, и эффективно избегает нейтрализации антителами, вызванными вакцинацией ChAdOx1 nCoV-19 или BNT162b2 (препараты от компаний AstraZeneca и Pfizer соответственно. — Прим. ред.)", — пишут ученые.
(https://ria.ru/20211028/mutatsiya-1756729567.html)
Разследвания и арести.
Но всичко с времето си.
Имунизационна коалиция си партнира с австралийски учени, за да създаде калкулатор, който помага на хората да разберат рисковите им фактори за заразяване с Covid-19 и доколко ваксинацията ще им помогне.
В момента CoRiCal е в пилотна фаза. Учените планират непрекъснато да го актуализират в съответствие с най-новите медицински и научни насоки, включително оценка на риска от странични ефекти на ваксините Pfizer и Moderna, тяхната защита срещу заразяване, както и въздействието върху риска от заразяване на съществуващи заболявания като затлъстяване и диабет и вероятността от постковиден синдром.
(https://technews.bg/article-137816.html)
COVID-19 and outcomes of COVID-19
Results shown for a 50-59 year-old male who has no doses of the AstraZeneca vaccine, under high transmission scenario.
Description Risk Risk of getting symptomatic COVID-19 under current transmission and vaccination status 52,000 in a million Risk of dying from COVID-19 190 in a million Risk of dying from COVID-19 if you get infected 3,700 in a million
Results shown for a 50-59 year-old male ...
и като се разсъни, разбра ли какво ни казва този австралийски калкулатор?(https://societe-chez-kerpeden.eu/Smileys/SCK/t2626.gif)
Щото Джиджи донт кеър ...
а би трябвало да те кеърва
Неспецифичното разграждане е привлечено и в служба на имунната защита. От всеки белтък, който се синтезира в цитозола, малка "квота" се нарязва в протеазомите. Не всички пептиди се доразграждат. Специален транспортен белтък пренася част от тях в лумена на ендоплазмената мрежа. Те се настаняват в жлеб върху молекулата на определени мембранни белтъци – т. нар. антигени от I клас на главния комплекс за тъканна съвместимост. Полученият агрегат, след като мине през апарата на Голджи, се изкарва на клетъчната повърхност.Сега да си представим, че имаме преболедуване без ваксинация.
Цитотоксичните Т-лимфоцити (Т-убийците) наблюдават тази "изложба" (знамена). На повечето пептиди не обръщат внимание, но ако забележат непознат пептид (чуждо знаме), остават прилепени към клетката и предизвикват смъртта й (разрушават замъка). Твърдата мярка е оправдана: клетка, в която се синтезират невиждани дотогава белтъци, трябва да е заразена с вирус.
За да има смисъл намесата на Т-лимфоцита, той явно трябва да подпомага В-лимфоцити, специфични за същия антиген. Възниква обаче въпросът как ги различава от другите В-лимфоцити. Ако Т-помощниците разпознаваха нативния антиген като В-лимфоцитите, би могло молекули антиген да се свържат с В- и Т-лимфоцита едновременно и да образуват мост между двете клетки. По-рано наистина се е предполагал такъв механизъм на взаимодействие. Днес обаче знаем, че Т-лимфоцитите не разпознават части от нативния антиген, а откъснати от него пептиди в комплекс с МНС. Следователно епитопите за В-лимфоцита и Th2-помощника са съвсем различни, макар да са части от една и съща антигенна молекула. Именно това налага В-лимфоцитът да бъде антиген-представяща клетка – да поглъща антигена, свързал се върху повърхностните му рецептори, да го смила частично и да изнася получените пептиди заедно с МНС ІІ клас. За Тh2-помощника така представените пептиди са сигнал, че този В-лимфоцит е специфичен за същия антиген и измежду множеството В-лимфоцити именно той трябва да бъде активиран, за да се дели и да се диференцира до плазмоцит. Можем да обобщим, че докато Th2-помощниците и подпомаганите от тях В-лимфоцити осъществяват имунната защита срещу извънклетъчни патогени, Th1-помощниците и подчинените им Т-убийци и макрофаги отговарят за патогените-вътреклетъчни паразити. Но независимо дали имунният отговор е предимно хуморален или предимно клетъчен, за него трябват Т-помощници.
Затова вирусът на СПИН, който разпознава тези клетки по маркера CD4 и ги атакува, изцяло изважда от строя имунната система. Можем да смятаме Т-помощниците за ръководители на имунния отговор.
Първичен и вторичен имунен отговор. Принцип на ваксинацията.Какво се случва когато един вирус е вече унищожен.
Специфичният имунитет се нарича придобит не само защото имунният отговор "се разработва" след проникването на патогена, а и защото силата му зависи от това дали даденият патоген вече е познат на имунната система. Когато антигенът е проникнал в организма за пръв път , имунният отговор срещу него се нарича първичен, а при второ или следващо проникване – вторичен. Отдавна е забелязано, че вторичният имунен отговор е значително по-бърз и по-силен от първичния. Обикновено няма съществено допълнително усилване при трета и следваща среща със същия антиген. Причината първичният имунен отговор да отстъпва на вторичния е, че има по-лош старт – започва от твърде малко клетки. Размножаването им изисква доста последователни деления, а за всяка митоза са нужни часове. Затова след проникването на антигена минават няколко денонощия, докато имунният отговор срещу него стане забележим, а през това време организмът е принуден да разчита само на вродения имунитет .
Когато даден имунен отговор приключи успешно с унищожаване на антигена, повечето специфични за него Т-лимфоцити загиват. Малка част обаче остават и се превръщат в Т-клетки на паметта. Те могат да живеят дълго, понякога десетки години.http://www.mayamarkov.com/biology/home.htm
Ако прекарана инфекция остави траен и дори пожизнен имунитет, това се дължи на Т-клетките на паметта. Тимусът може да си позволи да инволюира с възрастта именно защото с времето за все повече антигени има Т-клетки на паметта и са все по-малко новите антигени, за които се разчита на новообразувани Т-лимфоцити.
Докато за Т-клетките на паметта се смята, че са бивши ефектори, това явно е невъзможно за В-клетките на паметта. Както знаем, ефекторът на В-клетъчния ред –плазмоцитът , е крайно диференцирана клетка с къс живот . Затова още докато трае хуморалният имунен отговор, някои В-лимфоцити с висок афинитет към антигена вместо до плазмоцити се диференцират до В-клетки на паметта. Това става под контрола на Т-помощниците и засяга В-лимфоцити, претърпели изотипно превключване. Затова вторичният хуморален имунен отговор се основава главно на IgG, IgA и IgE, докато IgM-антителата се образуват приблизително в същото количество и за същото време като при първичния имунен отговор. Както и трябва да очакваме, Т-независимите антигени не оставят забележима имунна памет , защото няма кой да каже на специфичните за тях В-лимфоцити да станат клетки на паметта.
Could some vaccines drive the evolution of more virulent pathogens? Conventional wisdom is that natural selection will remove highly lethal pathogens if host death greatly reduces transmission. Vaccines that keep hosts alive but still allow transmission could thus allow very virulent strains to circulate in a population. Here we show experimentally that immunization of chickens against Marek's disease virus enhances the fitness of more virulent strains, making it possible for hyperpathogenic strains to transmit. Immunity elicited by direct vaccination or by maternal vaccination prolongs host survival but does not prevent infection, viral replication or transmission, thus extending the infectious periods of strains otherwise too lethal to persist. Our data show that anti-disease vaccines that do not prevent transmission can create conditions that promote the emergence of pathogen strains that cause more severe disease in unvaccinated hosts.
Хематологът обяви, че има "световна новина", която ще промени цялата медицина:
"За 20% от хората, които умират, вече се открити причините", съобщи проф. Ботев и даде подробности от какво умират: "Всъщност, имат антитела срещу интерфероните, те са много видове и с това особено много се увеличават тези при хората над 80 години, тоест между 70 и 80 години - 20% умират от това, че имат неефективен интерферон. Интерферонът е белтък, който неутрализира вируса и всъщност сред нормалната популация се срещат три процента при над осемдесет години, от седемдесет до осемдесет по процент и половина и надолу е под нула цяло и три процента."
"Другото голямо откритие е, че по отношение на "Х" хромозомата се произвеждат дефектни интерферони, което е абсолютно същото, тоест има, но некачествени, и се предава по рецесивен път и тук това ще доведе до ново използване на интерфероните. Те се използваха много в онкологията и в други сфери, тоест не може да прилагате интерферон на човек, който има антитела. И това показва една процедура плазмафереза, че при тези болни ще бъде много ефективно", посочи проф. Ботев. (https://www.24chasa.bg/novini/article/10502164)
Енгелс, здрасти, подминала съм ти обясненията за създателите на иРНК технологиите, искам да те питам, горното лице твърди, че той е създателят на тия технологии, има му списъкът с патенти в гугъл сколар, та да кажеш е ли възможно той да е наистина създателят в най-древни времена или поне един от създателите?
Robert MaloneВ тези три статии е историята на иРНК технологиите.
Енгелс, здрасти, подминала съм ти обясненията за създателите на иРНК технологиите, искам да те питам, горното лице твърди, че той е създателят на тия технологии, има му списъкът с патенти в гугъл сколар, та да кажеш е ли възможно той да е наистина създателят в най-древни времена или поне един от създателите?
В тези три статии е историята на иРНК технологиите.Тоя път няма да се съглася с теб. Взет е твърде къс период. Сигурно зависи и кой го пише.
Тоя път няма да се съглася с теб. Взет е твърде къс период. Сигурно зависи и кой го пише.Така е, периодът е къс, но както казва ddantgwyn до пробив се стига след замяната на урацила с псевдоурацил, затова го броят като начало на РНК технологиите.
The tangled history of mRNA vaccines
Hundreds of scientists had worked on mRNA vaccines for decades before the coronavirus pandemic brought a breakthrough.
https://www.nature.com/articles/d41586-021-02483-w
Moderna была одной из компаний, которая основывалась на этой работе, и к 2015 году она собрала более 1 миллиарда долларов на обещании использовать мРНК, чтобы побудить клетки организма создавать свои собственные лекарства, тем самым устраняя болезни, вызванные отсутствующими или дефектными белками. Когда этот план провалился, Moderna, возглавляемая исполнительным директором Стефаном Бэнселем, решила поставить во главу угла менее амбициозную цель: производство вакцин.
Some of the furore in discussions of credit for mRNA discoveries relates to who holds lucrative patents. But much of the foundational intellectual property dates back to claims made in 1989 by Felgner, Malone and their colleagues at Vical (and in 1990 by Liljeström). These had only a 17-year term from the date of issue and so are now in the public domain.А и на останалите скоро ще им изтече:
Even the Karikó–Weissman patents, licensed to Cellscript and filed in 2006, will expire in the next five years. Industry insiders say this means that it will soon become very hard to patent broad claims about delivering mRNAs in lipid nanoparticles, although companies can reasonably patent particular sequences of mRNA — a form of the spike protein, say — or proprietary lipid formulations.
Как се изчислява темпът на нарастване на случаите на COVID-19 …
https://https://nauka.offnews.bg/news/Matematika_18/Kak-se-izchisliava-tempat-na-narastvane-na-sluchaite-na-COVID-19-Zash_178574.html
Познато ни е R, ефективното репродуктивно число на заболяването - броят на хората, заразèни средно от един зарàзен човек. R ни помага да разберем какво се случва с разстространението на болестта: R >1 означава, че епидемията ще расте, R = 1 означава, че сме на плато, R < 1 означава, че епидемията ще намалее. Но дава ли достатъчно ясна представа как ще се развие пандемията - с колко ще се увеличат или намалеят случаите след седмица например?
…
Справка: How generation intervals shape the relationship between growth rates and reproductive numbers
J Wallinga and M Lipsitch
Published:28 November 2006 https://doi.org/10.1098/rspb.2006.3754
Източник: The growth rate of COVID-19, Plus magazine, University of Cambridge
под редакцията на Рейчъл Томас (Rachel Thomas) и Мариан Фрайбергер (Marianne Freiberger).